中新网广东新闻1月16日电(记者 索有为)一项日前发表在Neuron杂志上的最新成果，或可为阿尔茨海默病(AD)治疗带来一种更加有效的新方法。

　　论文通讯作者、深圳理工大学生命健康学院讲席教授、中国科学院深圳先进院研究员叶克强介绍道，他们揭示了大脑里的一种突变基因(ApoE3 R136S)通过阻断微管相关蛋白(Tau)的传播，进而发挥延缓AD患者病程的保护机制。

　　AD的发生主要是因为大脑中β-淀粉样蛋白(Aβ)和Tau这两种蛋白的异常沉积导致了神经元死亡和一系列病理，而载脂蛋白E(ApoE)又是脑部运输Aβ和Tau最关键的蛋白，影响AD的发展。

　　“我们研究发现，ApoE3 R136S这个突变蛋白和Tau有很强的结合力，同时与细胞膜上的受体结合能力下降，导致细胞不能有效摄取具有传播毒性的Tau蛋白，从而阻断Tau的传播，延缓AD进程。”论文共同第一作者王蒙蒙说。

　　王蒙蒙称，越来越多的研究表明，AD的患病风险和不同亚型的ApoE传播Aβ或Tau的能力有关。因此，如果有一种可以天然阻断或降低Aβ或Tau传播的ApoE蛋白，可能会为AD治疗带来新的希望。

　　叶克强表示，这一研究揭示了ApoE3 R136S通过更强地结合Tau蛋白，抑制AEP对Tau的剪切和Tau的聚集，同时降低小胶质细胞对Tau的摄取和传播，从而缓解阿尔兹海默症的发展。这一发现，为未来进一步开发治疗阿尔茨海默病的新方法提供了重要的理论支持。

　　叶克强教授和美国埃默里大学教授Seong Su Kang为该论文共同通讯作者，武汉大学人民医院副主任医师陈贵勤和深圳先进院王蒙蒙博士为该论文共同第一作者。(完)